微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉的管壁主要含有平滑肌，它们的舒缩活动直接影响到微循环的血流量。

微动脉是毛细血管前阻力血管，在微循环中，起“总闸门”的作用，其口径决定了微循环的血流量。微动脉平滑肌主要受交感缩血管神经和体内缩血管活性物质(如儿茶酚胺、血管紧张素、加压素)等的影响。当交感神经兴奋以及缩血管活性物质在血中浓度增加时，微动脉收缩，毛细血管前阻力增大，一方面可以提高动脉血压，另一方面却减少微循环的血流量。

也属毛细血管前阻力血管。在微循环中，它们起着“分闸门”的作用，它的开闭直接影响到真毛细血管的血流量。而该处的血流量对物质交换最为重要。后微动脉和毛细血管前括约肌很少或不受交感缩血管神经的支配，主要受体液因素的调节，它们的舒缩活动取决于儿茶酚胺等缩血管物质与舒血管物质的综合作用。当局部组织代谢增强或血液供给不足时，PO2降低、局部代谢产物堆积CO2、H+、腺苷等)和组胺增多时，使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，真毛细血管开放，血流量增加，代谢产物被运定，O2的供应改善，PO2恢复。此时后微动脉和毛细血管前括约肌处在体液中缩血管物质的影响下，产生收缩，真毛细血管血流量减少，又造成上述的局部代谢产物的堆积，使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，血流量又增加，如此反复，在缩血管物质和局部舒血管物质的交替作用下，使真毛细血管网交替开放，这就是微循环对血流量及血流分配所做的自身调节。当某一器官的活动增强，代谢旺盛，代谢产物增多，该器官的血流量增加，其原因就是局部代谢产物发挥的舒血管效应。　

属毛细血管后阻力血管。在微循环中，起“后闸门”的作用。其口径的变化在一定程度上控制着静脉回心血量。微静脉收缩，毛细血管后阻力增大，一方面造成微循环血液淤积；另一方面使静脉回心血量减少。微静脉平滑肌也受交感缩血管神经和体液中血管活性物质的影响。交感缩血管神经兴奋，微静脉收缩但不如微动脉明显；微静脉对儿茶酚胺的敏感性也较微动脉低，但对缺O2与酸性代谢产物的耐受性比微动脉大。

安静状态时，真毛细血管仅有20％开放，即可容纳全身血量的5％--l0％。可见微循环有很大的潜在容量。如果某些原因引起全身微循环真毛细血管大量开放，循环血量将大量的滞留在微循环内，导致静脉回心血量和心输出量减少，动脉血压即可下降。因此，微循环血流量直接与整体的循环血量密切相关。它除了要保证局部器官组织的血流量，实现物质交换，而且要顾及到全身的循环血量，使局部血流量与循环血量相统一。　

毛细血管内外的物质交换

毛细血管内外物质交换是通过扩散、吞饮及滤过--重吸收三种方式，其交换的速率取决于毛细血管壁的通透性。

毛细血管壁由单层内皮细胞组成，外面有一层基膜，总厚度约0.15-0.50μm,内皮细胞之间相互连接处存在有细微裂隙，间距约10--20nm，为粘多糖类物质所填充，在其中有直径为4nm左右的小孔，这是物质转运的途径之一。该小孔除了蛋白质难以通过外，血浆中和组织液中的水、各种晶体物质、小分子有机物均可以以扩散形式或滤过--重吸收的形式自由通过。内皮细胞膜的脂质双分子层是O2、CO2及脂溶性物质扩散的直接径路。此外，大分子物质的转运还可通过毛细血管内皮细胞的吞饮作用实现。 　　

组织液生成与回流的机制

根据滤过--重吸收学说，在毛细血管内存在着毛细血管血压及血浆胶体渗透压；而在组织间隙中有组织液静水压及组织液胶体渗透压．毛细血管内外这四种因素构成了两对力量，一对是毛细血管血压和组织液的胶体渗透压，它们是组织液的滤过力；一对是血浆胶体渗透压和组织液的静水压，它们是组织液的重吸收力。这两对力量之差称为有效滤过压。若有效滤过压为正值，则造成组织液的生成；若有效滤过压为负值，则组织液回流入血。有效滤过压可用下式来表示：

有效滤过压＝(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)

人体的血浆胶体渗透压约为：25mmHg，动脉端毛细血管血压约为30mmHg；静脉端毛细血管血压约为12mmHg，组织液胶体渗透压约为15mmHg；组织液静水压约为10mmHg，故：

毛细血管动脉端有效滤过压为(30+15)mmHg-(25+10)mmHg约等于10mmHg。

毛细血管静脉端有效滤过压为(12+15)mmHg-(25+10)mmHg约等于-8mmHg。

由此看来，在毛细血管动脉端为净滤过，静脉端为净回收。血液在毛细血管中流过，血压是逐渐下降的，有效滤过压也逐惭降低至零，再往下行，血压更低，有效滤过压转为负值，其结果，毛细血管动脉端滤过的液体，约90％可在毛细血管静脉端重吸收入血。约10％的组织液则进入毛细淋巴管，生成淋巴液，淋巴液经淋巴系统又回到循环系统中去。因此，造成了组织液生成与回流的动态平衡。 　　

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