嗜铬细胞瘤（PCC）/副神经节瘤（PGL）统称为嗜铬组织肿瘤（CCT），是一组起源于嗜铬组织的少见的神经内分泌肿瘤。临床上主要有起源于肾上腺髓质的嗜铬细胞瘤和起源于肾上腺外神经节的副神经节瘤，其中位于头颈部副交感神经节的肿瘤多数没有分泌儿茶酚胺激素的能力，因此临床上多表现为无功能的腺瘤；位于胸腹部交感神经节的肿瘤多数有合成和分泌儿茶酚胺激素的能力。

“有功能”的CCT可以合成并且分泌儿茶酚胺激素（CA）及其代谢产物，其中有生物学活性的主要为去甲肾上腺素（NE），也可分泌肾上腺素（E）和多巴胺（DA）。由于儿茶酚胺激素激动a受体，临床上可以表现为“头痛、心悸、多汗”为主的三联征，并且伴有阵发性的血压升高。因此，CCT在临床上是恶性高血压的重要病因，也是导致急性血压升高并且出现心脑血管意外的重要原因。

那么问题来了，为什么嗜铬细胞瘤分泌的儿茶酚胺激素原型（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）水平很高？而副神经节瘤分泌的儿茶酚胺激素代谢产物（甲氧基肾上腺素、甲氧基去甲肾上腺素）会更高？

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