摘自：中华医学会儿科学分会急救学组,等.儿童脓*性休克(感染性休克)诊治专家共识(版)[J].中国小儿急救医学,,22(11):-.

《儿童脓*性休克（感染性休克）诊治专家共识（版）》，是在国际指南的引领下，并结合国内外大量研究文献，在年制定的《儿科感染性休克（脓*性休克）诊断治疗推荐方案》基础上，主要就儿童脓*性休克定义、诊断和早期集束化治疗方案进行了部分修订。

脓*症(sepsis)是指感染(可疑或证实)引起的全身炎症反应综合征(SIRS)；

严重脓*症(severesepsis)是指脓*症导致的器官功能障碍或组织低灌注；

脓*性休克(septicshock)是指脓*症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。脓*性休克主要为分布异常性休克，在儿童常同时伴低血容量性休克。

这一版指南修订后脓*性休克定义，特别强调了病理生理特点，即脓*症导致的组织低灌注。脓*症的炎症反应造成内皮细胞损害和全身毛细血管通透性增加，毛细血管内液体和低分子蛋白渗漏，致全身有效循环容量不足，致组织灌注不足、氧输送降低，随之出现休克、MODS。

年美国医学会发布了 的脓*症定义和诊断标准，即脓*症3.0，新的定义中提出脓*症是由宿主对感染的反应失调导致的危及生命的器官功能障碍，淡化了过去一直应用的脓*症特征性标识—全身炎症反应综合征。诊断标准为感染+SOFA评分≥2分（此标准并没有在儿科中适用）

年2月，拯救脓*症运动儿童脓*性休克和脓*症相关器官功能障碍国际指南发布（简称指南），也接近脓*症3.0

脓*症患者出现组织灌注不足和心血管功能障碍即可诊断为脓*性休克，表现为：

1．低血压：血压该年龄组第5百分位，或收缩压该年龄组正常值2个标准差以下。

2．需用血管活性药物始能维持血压在正常范围[多巴胺5μg/(kg·min)]或任何剂量的多巴酚 、去甲肾上腺素、肾上腺素。

3．具备下列组织低灌注表现中3条：

(1)心率、脉搏变化：外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快，

(2)皮肤改变：面色苍白或苍灰，湿冷，大理石样花纹。如暖休克可表现为四肢温暖、皮肤干燥。

(3)毛细血管再充盈时间(CRT)延长(3s)(需除外环境温度影响)，暖休克时CRT可以正常。

(4)意识改变：早期烦躁不安或萎靡，表情淡漠。晚期意识模糊，甚至昏迷、惊厥。

(5)液体复苏后尿量仍0.5ml/(kg·h)，持续至少2h。

(6) 性酸中*(除外其他缺血缺氧及代谢因素等)，动脉血 2mmol/L。

定义脓*性休克时强调，经初始液体复苏仍无法纠正的组织低灌注和心血管功能障碍。因儿童（尤其婴儿）严重感染时常伴有呕吐、腹泻、摄入减少甚至拒食等造成 的液体缺失，因此当严重感染时往往同时存在低血容量或低血容量性休克。为区别单纯低血容量导致的休克，在短时间内给予一定量的液体治疗（20～40ml/kg)，如果严重感染儿童不易被此液体治疗所纠正、仍然存在休克，则考虑存在脓*性休克。

因担心基层医生难以把握，而延误诊断，因此，我国专家在制定《共识》时并没有采纳国际《指南》的建议强调“液体复苏后仍然存在低灌注和心血管障碍才考虑脓*性休克”。但是在治疗中强调了液体复苏的重要性。

1．代偿期：

儿童脓*性休克的诊断与成人不同之处在于不一定具备低血压。当患儿感染后出现上述3条或以上组织低灌注表现，此时如果血压正常则诊断脓*性休克代偿期

2．失代偿期：

代偿期灌注不足表现加重伴血压下降，则进展为失代偿期。不同年龄低血压标准参考表3。

1．冷休克：

低排高阻或低排低阻型休克，除意识改变、尿量减少外，表现为皮肤苍白或花斑纹，四肢凉，外周脉搏快、细弱，CRT延长。休克代偿期血压可正常，失代偿期血压降低。

2．暖休克：

高排低阻型休克，可有意识改变、尿量减少或代谢性酸中*等，但四肢温暖，外周脉搏有力，CRT正常，心率快，血压降低。

在急诊室判断冷休克与暖休克的简单方法见表4[5]

儿童与成人的感染性休克有较大的区别：

成人以高动力性休克(高排低阻型)为主，

而儿童脓*性休克早期可以“高排低阻”(暖休克)或“低排高阻”(冷休克)的血流动力学状态，

前者表现为心排出量正常或增加而外周血管阻力降低；

儿童脓*性休克多见于后者(占50％以上)，以心排量降低而外周血管阻力增高为主，因此休克早期血压可以正常，不一定具备低血压。

所以儿童脓*性休克不能以血压为衡量标准，以低灌注组织状态更能早期识别，即出现意识状态改变、周围脉搏减弱、毛细血管再充盈时间2s、皮肤花纹、肢端发冷、尿量减少等就考虑休克的存在，而低血压是休克晚期和失代偿的表现。

一旦诊断脓*性休克，在第1个6h内达到：CRT≤2s，血压正常(同等年龄)，脉搏正常且外周和中央搏动无差异，肢端温暖，尿量1ml/(kg·h)，意识状态正常。

如果有条件进一步监测如下指标并达到：中心静脉压(CVP)8～12mmHg(1mmHg＝0.kPa)，中央静脉混合血氧饱和度(ScvO2)≥70%，心脏指数(CI)3.3～6.0L/(min·m2)，初始液体复苏时血 增高者复查血 至正常水平，血糖和离子钙浓度维持正常。

为便于记忆采用ABC治疗法则：开放气道(A)、提供氧气(B)、改善循环(C)。

1．呼吸支持：

给予高流量鼻导管供氧或面罩氧疗。如鼻导管或面罩氧疗无效，则予以无创正压通气或尽早气管插管机械通气。

2．循环支持：(1)液体治疗

①液体复苏：

生理盐水20ml/kg，5～10min静脉输注。然后评估体循环灌注改善情况(意识、心率、脉搏、CRT、尿量、血压等)。

若循环灌注改善不明显，则再予第2、3次液体，可按10～20ml/kg，并适当减慢输注速度，1h内液体总量可达40～60ml/kg。

如仍无效或存在毛细血管渗漏或低蛋白血症可给予等量5%白蛋白。

接近成人体重的患儿液体复苏量为：每次生理盐水～ml或5%白蛋白～ml，30min内输入。

液体复苏期间严密监测患儿对容量的反应性，如出现肝大和肺部啰音(容量负荷过度)则停止液体复苏并利尿。如有条件可同时监测CVP数值的动态变化，当液体复苏后CVP升高不超过2mmHg时，提示心脏对容量的反应性良好，可以继续快速输液治疗；反之，机体不能耐受快速补液。也可采用被动抬腿试验评估患儿的容量反应。第1小时液体复苏不用含糖液，若有低血糖可用葡萄糖0.5～1.0g/kg纠正。

脓*性休克液体复苏不推荐应用羟 淀粉，因有致急性肾损伤(AKI)和需要肾替代治疗的风险。

液体复苏时血管通路的建立尤为重要，应在诊断休克后尽早建立静脉通路(2条静脉)，如果外周血管通路难以快速获得，尽快进行骨髓腔通路的建立。条件允许应放置中心静脉导管。

在“指南”中建议晶体液建议选择平衡液，而不建议选择0.9% 钠溶液。不推荐白蛋白、羟 淀粉、明胶等胶体液；

②继续和维持输液：

继续输液可用1/2～2/3张液体，根据血电解质测定结果进行调整，6～8h内输液速度5～10ml/(kg·h)。

维持输液用1/3张液体，24h内输液速度2～4ml/(kg·h)，24h后根据情况进行调整。

在保证通气前提下，根据血气分析结果给予 氢钠，使pH7.15即可。

根据患儿白蛋白水平、凝血状态等情况，适当补充胶体液，如白蛋白或血浆等。

由于血液重新分配及毛细血管渗漏等，脓*性休克的液体丢失和持续低血容量可能要持续数日，因此要继续和维持输液。

(2)血管活性药物：

临床通常仅对于足够液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑应用血管活性药物与正性肌力药物。

年的，年美国重症医学会对儿童和新生儿脓*性休克的血流动力学监测和治疗的指导中仍然提到多巴胺和多巴酚 仍然是儿童脓*性休克 的血管活性药物，

多巴胺用量为中等剂量[起始剂量５ug/(kg·min）增加至10ug/(kg·min)。

多巴酚 评估心脏肌力不足时可以选用:剂量为中小剂量[起始剂量2.5ug/(kg·min)增量至10ug/(kg·min)。

通过临床表现、床旁超声心动图评估心输出量下降时可选用多巴酚 或者中等剂量多巴胺，系统血管阻力（SVR）正常或者增高选用多巴酚 。SVR下降可选用多巴胺。

但是多项临床研究中，肾上腺素作为 方案，较多巴胺显示了更优的临床结果。

因此，近年越来越多的选择是合适浓度的去甲肾上腺素来维持MAP以满足组织灌注压。[4]

在“指南”仅推荐使用肾上腺素和去甲肾上腺素，不推荐多巴胺。若患儿需要大剂量的儿茶酚胺，推荐加用血管加压素。

儿科心血管活性药物配制，分几步：

以10kg儿童，用多巴胺5ug/kg/min为例

①算24小时要用到的药量=kg×60×24×5÷=kg×7.2mg=72mg

②算配制液体总量：确定你要给配制液体量，先确定输液速度，儿童体重小，一般以尽可能小的液体速度持续输注，例如1mL/h（或者更低液速），那么24小时为24毫升。

③具体配制

多巴胺每支20mg/2ml（即10mg/ml）

72ml为7.2ml，用0.9%NS配，所需NSml=24-7.2=16.8ml

需要16.8mlNS+72mg多巴胺，按1ml/h液速输注，相当于5ug/kg/min

若要调多巴胺的速度至Aug/kg/min，调节液速至B=A÷5×1即可

如果大家有更简单的方法，可以下面留言，一起学习一下。

(三)积极抗感染治疗

强调诊断脓*性休克后的1h内应静脉使用有效抗微生物制剂；

在应用抗生素前获取感染灶样本进行病原学检查；

PCT和CRP动态监测，有助于直到抗生素使用；

积极去除感染灶。

(四)肾上腺皮质激素

对液体复苏无效、儿茶酚胺(肾上腺素或去甲肾上腺素)抵抗型休克，或有暴发性紫癜、因慢性病接受肾上腺皮质激素治疗、垂体或肾上腺功能异常的脓*性休克患儿应及时应用肾上腺皮质激素替代治疗

可的松，应急剂量50mg/(m2·d)，维持剂量3～5mg/(kg·d)， 剂量可至50mg/(kg·d)静脉输注(短期应用)。

也可应用甲泼尼龙1～2mg/(kg·d)，分2～3次给予。

一旦升压药停止应用，肾上腺皮质激素逐渐撤离。

对无休克的脓*症患儿或经足够液体复苏和升压药治疗后血流动力学稳定的脓*性休克患儿，无需肾上腺皮质激素治疗。

"指南"除充分液体复苏和使用血管活性药物后仍然血流动力学不稳定的情况外，本指南不建议使用 可的松。在顽固性的脓*性休克患者中可尝试使用。

(五)控制血糖

脓*性休克可诱发应激性高血糖，如连续2次血糖超过10mmol/L(mg/dl)，可予以胰岛素静脉输注，剂量0.05～0.10U/(kg·h)，血糖控制目标值≤10mmol/L。

胰岛素治疗过程中需严密监测血糖以防止低血糖的发生，根据血糖水平和下降速率随时调整胰岛素剂量。

开始每1～2小时监测血糖1次，达到稳定后4h监测1次。小婴儿由于糖原储备及肌肉糖异生相对不足，易发生低血糖，严重低血糖者可给予25%葡萄糖2～4ml/kg静脉输注，并注意血糖检测。

“指南”不推荐使用胰岛素将血糖维持在7.8mmol/L或以下。

(六)连续血液净化

脓*性休克常因组织低灌注导致AKI或急性肾衰竭。在下列情况行连续血液净化治疗(CBP)：

①AKIⅡ期；

②脓*症至少合并一个器官功能不全时；

③休克纠正后存在液体负荷过多经利尿剂治疗无效，可予以CBP，防止总液量负荷超过体重的10%。

(七)抗凝治疗

脓*性休克患儿因内皮细胞损伤常诱发凝血功能异常，尤其易导致深静脉栓塞。儿童深静脉血栓的形成往往与深静脉置管有关，肝素涂层的导管可降低导管相关性深静脉血栓的发生风险。

对高危患儿(如青春期前)可应用普通肝素或低分子肝素预防深静脉血栓的发生。如出现血栓紫癜性疾病(包括弥散性血管内凝血、继发性血栓性血管病、血栓性血小板减少性紫癜)时，给予新鲜冰冻血浆治疗。

"指南"专家组不建议常规进行深静脉血栓的预防性治疗，包括物理治疗和药物治疗。专家组仅仅指出对于高风险患者潜在获益可能大于风险和成本，但是需要进一步的循证医学证据。我们需要对于预防性抗深静脉血栓治疗应保持谨慎的态度

(八)体外膜肺氧合

对于难治性休克或伴有ARDS的严重脓*症患儿，如医疗机构有条件并患儿状况允许可行体外膜肺氧合治疗。

(九)其他

1．血液制品：

若红细胞压积(HCT)30%伴血流动力学不稳定，应酌情输红细胞悬液，使血红蛋白维持g/L以上。当病情稳定后或休克和低氧血症纠正后，则血红蛋白目标值70g/L即可。

血小板10×/L(没有明显出血)或血小板20×/L(伴明显出血)，应预防性输血小板；当活动性出血、侵入性操作或手术时，需要维持较高血小板(≥50×/L)。

2．丙种球蛋白：

对严重脓*症患儿可静脉输注丙种球蛋白。

“指南”对于血红蛋白浓度≥7g/dL且血液动力学稳定的患儿，不建议输注红细胞，而且也没有推荐输入红细胞的临界值；

对于合并凝血功能障碍的非出血患儿，不建议预防性输入血浆，也不建议单纯根据血小板水平进行预防性血小板输注；不建议常规使用免疫球蛋白。

3．镇痛、镇静：

脓*性休克机械通气患儿应给予适当镇痛镇静治疗，可降低氧耗和有利于器官功能保护。

4．营养支持：

能耐受肠道喂养的严重脓*症患儿及早予以肠内营养支持，如不耐受可予以肠外营养。

对于是采用早期低热卡肠内营养随后缓慢增加至完全肠内喂养，还是采用早期完全肠内喂养，“指南”专家组无法作出推荐。“指南”建议肠内营养作为 的喂养方法，并且在入住ICU的前7d可以不进行肠外营养。

实际临床工作中肠外营养的启动时间仍然存在较大争议，对于新生儿及严重营养不良的患儿，应根据具体情况充分评估营养需求，制订个体化干预方案；

不要仅依据使用血管活性药物而停止肠内喂养；

不建议补充特殊脂质乳剂；

不建议常规测量患儿的胃残余容积；

建议采用胃管而不是幽门后喂养管置管；

对于喂养不耐受，不建议常规使用促胃肠动力药；

不建议补充硒、谷氨 、精氨酸、锌这些营养素；

以下是摘自：《年国际严重脓*症与感染性休克管理指南儿科部分解读》

以下为美国儿科学会根据 “指南”制作的抢救复苏流程：《InitialResuscitationAlgorithmforChildren》感谢广东中山大学儿科胡燕翻译

参考文献：

1.儿童脓*性休克(感染性休克)诊治专家共识(版)：链接：