慢性肾衰竭病人，发生高钾血症很常见。虽然血液透析是治疗高钾血症非常有效的方式，但规律血液透析的病人，高钾血症也常有发生。高钾血症的危害较大，可以导致严重的心律失常，甚至心脏突然停止跳动。所以积极预防规律血液透析的病人高钾血症十分重要。

高钾血症的临床表现

正常血钾水平为3.5-5.5mmol/L，大于5.5mmol/L时临床可诊断为高钾血症。这是慢性肾衰竭患者较为常见的并发症，也是常见致死原因之一。高钾血症临床表现无特异性，甚至不明显。早期多表现为乏力、恶心、心动过缓，随着血钾的升高会出现肢端麻木、肌无力、血压降低、神志恍惚、嗜睡，严重者可出现房室传导阻滞、心室颤动等心律失常危及患者生命。

高钾血症的原因

规律血液透析病人发生高钾血症的原因主要包括以下几个方面:

1、饮食控制欠佳。摄入大量水果、蔬菜等高钾食物，这是引起高钾血症最主要的原因。尤其是夏天，水果蔬菜丰富，许多水果蔬菜钾含量较高，很容易诱发高钾血症。偶尔也会有病人因为应用了静脉或者口服补钾药物，或者服用含钾高的中药而引起高钾血症。

2、透析病人出现比较严重的感染、外伤、身体组织严重坏死、、急性溶血、胃肠道出血等情况时，细胞、组织中的钾离子会释放到血液中，引起高钾血症。

3、代谢性酸中毒时、或者部分糖尿病病人存在胰岛素不足或抵抗时(2型糖尿病)，都会妨碍钾离子进入细胞内，使钾离子堆积在细胞外，引起高钾血症。

4、部分β受体阻滞剂、地高辛、保钾利尿药、非甾体抗炎药、ACEI和ARB等药物也可以引起高钾血症。

5、血液透析清除钾离子主要通过弥散的方式，每次血液透析可清除钾离子70-mmol。透析不充分可以导致高钾血症，特别是透析时间短或透析间隔过长；也可见于透析膜面积过小、血流量或透析液流量

透析患者的高钾血症

透析可使ESRD病人的血钾维持正常。利用透析液钾离子与血钾浓度梯度差可有效清除钾离子。钾离子可自由通过透析膜，大多数钾离子都是在透析前2h（即浓度梯度最大时）被清除；当血钾浓度降低，此时细胞内钾外移受限，导致透析的后半程对钾的清除效率明显下降。

有一些因素可以影响钾在细胞内外的转移，如血糖、胰岛素、儿茶酚胺活性、酸碱平衡紊乱等。

对于普通维持性血液透析患者而言，每次可清除80~mmol钾离子，一周可清除mmol钾离子。透析患者的结肠可代偿性增加排钾，主要通过上调结肠上皮细胞高电导K+通道、Na+-K+-ATP泵的表达，每日摄入钾离子的35%可通过这种途径排出体外。每周食物中钾离子水平总是会比透析清除的钾离子多~mmol，因此结肠排钾就显得尤为重要。

结肠钾离子的排泌受盐皮质激素影响，这就可以解释为什么在部分无尿的规律透析的病人应用RAAS阻滞剂后出现高钾血症了。结肠钾离子的排泌需要在软便的状态下实现，因此便秘会影响血钾的排出。

透析病人如果不执行低钾饮食、透析不充分（包括透析时间短及透析不规律）、或透析通路再循环等情况都是出现高钾血症需要考虑的因素。对于还有残余肾功能的患者，影响血钾分泌的药物也是需要考虑的因素。

透析病人如果禁食的情况下胰岛素分泌减少会继发出现高钾血症，这种情况下可通过输入糖水+胰岛素或单纯糖水（非糖尿病患者）以维持血钾水平。

腹膜透析多不伴高钾血症，对于每天使用10L腹膜液的PD患者，大约有35~46mmol钾离子被清除。虽然每日摄入血钾水平远远超过此数值，但是明显的高钾血症在PD病人中少见，甚至约30%的病人会出现低钾血症。这种情况可能与PD的特性相关，可能的机制有：PD导致结肠排钾增加，PD更好的保护残余肾功能参与到排钾，PD液中的葡萄糖被吸收导致胰岛素释放及高钾食物的摄入减少等。

血液透析或腹膜透析病人的高钾血症与机体总钾离子水平相关性差。不同的研究对于骨骼肌中的钾离子定量发现机体钾存储量有正常、升高、或降低等不同的情况，这种矛盾的结果与具体的临床场景相关。

以终末期肾病病人出现呕吐、大剂量使用利尿剂、或低钾饮食导致的真性缺钾为例，因为病人基本上没有肾功能，因此细胞对钾离子的转移是预防此类病人出现低钾血症的重要机制，但是细胞膜上的Na+-K+-ATP泵在尿毒症时活性是明显降低的，从而使钾离子无法有效转移至细胞内。有研究证实将尿毒症患者红细胞与正常人的血浆孵育或者透析后再观察，均发现尿毒症红细胞的Na+-K+-ATP泵活性可被逆转。这个机制可在一定程度上解释为什么很多病人虽然总体钾含量偏低，但仍然出现高钾血症。CKD病人中血清中胰岛素水平及儿茶酚胺水平增加有助于减轻尿毒症诱导的上述细胞钾离子转移功能障碍。