1.心肌细胞分类

（1）工作细胞

属于快反应非自律细胞，包括心房肌、心室肌细胞，有兴奋性、传导性、收缩性。

（2）自律细胞

组成特殊传导系统，有自律性、兴奋性、传导性。

（3）快反应细胞

心房肌、心室肌、房室束、左右束支、浦肯野纤维细胞。

（4）慢反应细胞

窦房结，房室结（结区细胞无自律性，传导速度最慢形成房室延搁）。

自律细胞与工作细胞相比最大的区别在于没有稳定的静息电位，在自律细胞中通常用最大复极电位值来代表静息电位值；4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的原因。

2.心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制

（1）静息电位

心室肌细胞静息电位约为-80～-90mV，内向整流钾通道在静息电位水平是开放的，而钠通道和钙通道基本关闭。

静息电位是内向整流Ik1通道、少量Na+内流（钠背景电流）和钠泵活动的综合反映，其中，由Ik1电流引起的K+平衡电位是构成静息电位的主要成分，心肌静息电位总是略小于钾离子平衡电位（绝对值）。

（2）动作电位

0～3期称为动作电位时程（APD），心室肌的APD～ms。

0期（去极化）由-90mV迅速上升到+30mV，构成动作电位的升支。主要是快钠通道开放，钠离子内流增加，T型钙电流参与0期末段的形成，也是一种快速的内向电流。Ⅰ类抗心律失常药抑制INa，0期最大去极化速率降低，升支幅度降低，兴奋传导速度减慢。

1期（快速复极初期）由+30mV迅速下降到0mV。主要是快钠通道关闭，一过性钾离子外流（Ito）增加，氯电流正常情况下对1期影响不大，但是儿茶酚胺（交感神经兴奋）可增加离子流的作用。

2期（平台期）是快反应心肌细胞动作电位时程长的主要原因。主要是L型钙电流（慢钙通道），还有钠内流（受阻可出现第二平台期）、Na+-Ca2+交换电流、内向整流钾电流（Ik1）、延迟整流钾电流（Ik）。

Ik1通道对K+的通透性因膜的去极化而降低，是造成平台期持续时间较长的重要原因；Ik在2期早期主要起抗衡L型钙电流为主的内向电流的作用，晚期成为导致膜复极化的主要离子电流，因此其强弱对平台期的长短有重要意义。

3期（快速复极末期）是复极的主要部分，钙离子内流停止，钾离子外流增加（Ik，Ik1通道），Ik的逐渐加强是促使复极的重要因素，可与膜电位形成正反馈。Ⅲ类抗心律失常药抑制Ik可明显延长动作电位。

4期（静息期）是钠泵、Na+-Ca2+交换体、钙泵维持的动态平衡，。

3.心室肌细胞动作电位特点

0期去极化速度快，幅度高；有平台期、超射，平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是区别于骨骼肌细胞和神经细胞动作电位的主要特征；静息电位负值大，达-90mV；4期稳定，无自动去极化。

4.心房肌细胞

静息电位受钠内漏的影响较大，因此更低，约为-80mV。心房肌细胞动作电位在形态上与心室肌细胞相似，但无明显2期，复极化较快，故动作电位时程较短；与心室肌细胞不同的是心房肌细胞膜上存在乙酰胆碱敏感的钾通道（Ik-Ach）。

Ik-Ach可在Ach作用下大量开放，使膜对钾离子通透性增强，钾离子外流增强出现超极化，导致心房肌细胞动作电位明显缩短。

5.窦房结P细胞动作电位形成机制

窦房结P细胞最大复极电位（约-70mV）和动作电位幅度均较小，动作电位没有平台期，只有0、3、4期，其中4期不稳定会发生自动去极化。

0期主要依赖缓慢钙离子内流（L型钙通道），去极化速度较慢，持续时间较长，可被维拉帕米阻断。

3期钾离子外流（Ik）超过钙离子内流。

4期（自动去极化）的可能机制是Ik（主要起搏电流）逐步衰减和内向钠内流If引起自动去极化，去极化达到-50mV时，ICa-T加速自动去极化，继而激活ICa-L产生动作电位。

例如：肾上腺素能增强If和ICa-T产生正性变时效应，乙酰胆碱可通过M胆碱能受体激活Ik-Ach引起窦房结P细胞膜的超极化，同时使ICa-T减小，两者都产生负性变时效应，即自律性降低。

6.窦房结P细胞动作电位特点

最大特点就是有明显的4期自动去极化，4期自动去极化是自律细胞产生自动节律的基础；窦房结P细胞的4期自动去极化速率最快，是心脏正常起搏点；Ik为主而If作用较小。

7.浦肯野细胞动作电位特点

分为5个时相，4期膜电位不稳定，动作电位时程在所有的心肌细胞中最长。0期去极化速度快、幅度大；4期自动去极化但速度慢于窦房结，所以自动兴奋频率低于窦房结；4期自动去极化离子基础不同于窦房结细胞，If为主而Ik作用较小。

8.注意

快钠通道的阈电位为-70mV，L型钙通道的阈电位为-40mV，T型钙通道的阈电位为-50mV。

骨骼肌细胞和神经细胞的钠通道阻断剂为河豚毒（TTX），但心室肌细胞对其敏感性要低得多；钾离子通道阻断剂为四乙胺；L型钙离子通道阻断剂为Mn离子和维拉帕米，T型钙离子通道阻断剂为镍。

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