肌钙蛋白（troponin，Tn）是肌细胞（心肌细胞、骨骼肌细胞）里面发挥肌肉收缩作用的肌动蛋白的一部分，在细胞浆中以游离或复合物的形成式存在。这些物质平时在细胞里，释放入血很少，正常情况下血中浓度很低。当出现细胞损伤或细胞坏死时，从细胞内大量释放，直接或通过淋巴液回流入血，血中浓度大幅升高。

心肌肌钙蛋白

心肌肌钙蛋白（cardiactroponin，cTn）是在心肌细胞的细胞质中发现的心脏调节蛋白。当钙与蛋白质复合物结合时，肌钙蛋白的结构会发生变化，这会导致肌动蛋白和肌球蛋白丝之间的相互作用。这种相互作用导致心肌收缩。肌钙蛋白_复合物由3个亚基组成：cTnC、cTnI和cTnT。cTnI和cTnT是在寻找心肌损伤的实验室测试中确定的亚基。cTnI已被证明是心肌独有的。骨骼肌中含有少量cTnT，但在心肌中的浓度要高得多。cTnI和cTnT的心肌亚型具有独特的抗原表位，心肌特异性较高。cTnI及cTnT均广泛存在于患者心肌中，且cTnI与cTnT之间有着较强的相关性，联合应用于心脏疾病患者的诊断中，可发挥互补的作用，为患者疾病的诊断提供更加全面的参考依据。在临床研究中，在肌钙蛋白检测中使用cTnI与cTnT没有发现统计学上的显著差异（cTn是心肌坏死最敏感和特异的指标，可以检出非常微小的心肌损伤，阳性出现较早，消退也较CK-MB延迟，目前检验中查TnT和TnI的检查均有，二者的价值相同，查哪一个都可以）。

1.高敏心肌肌钙蛋白（high-sensitivecardiactroponin,hs-cTn）和cTn的区别？

答：hs-cTn与cTn检测的是同一种物质，因为检测方法的灵敏度不同，所以命名不同。这个hs-cTn指的是方法学的改进和提高，就是灵敏度提高了，有助于探查既往易被漏诊的微小心肌损伤、更早期诊断AMI、更合理筛查心血管事件高危患者，优化临床治疗决策与预后评估。

2.什么是心肌标志物？

心肌标志物就是心肌细胞里面特有的一些蛋白，目前心肌标志物组合检查主要有肌红蛋白（MYO）、磷酸肌酸激酶同工酶MB质量（CK-MB-mass）和超敏心肌肌钙蛋白（hs-cTn），在历史上曾用心肌酶谱作为心梗筛查的指标，由于其特异性差，目前已不再使用。

在目前的心肌蛋白类标志物（MYO、CK-MB-mass、hs-cTn）三项中，MYO、CK-MB-mass是否有存在价值，有待商榷，但是hs-cTn这个标志物的价值毋容置疑。

从AST到LDH，再到CK、CK-MB、Mb，最后到cTn、hs-cTn，hs-cTn可以检出非常微小的心肌损伤，具有高敏感性，当心肌细胞损伤时，肌钙蛋白（cTn）很快就会被释放入血液，从而导致血液中（4-6h）的浓度持续升高，一段较长的时间内（差不多10天），有非常明显的心脏损伤特异性。由此，hs-cTn作为生物标志物，就灵敏性和特异性而言，明显优于早期标心肌标志物，如肌红蛋白（MYO）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）。说到cTn就不得不说急性心肌梗死（AMI），我们可以通过对AMI整个发展历程去了解，以血清生物标志物诊断的角度去看，由早期的血清谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶、α-羟丁氨酸脱氢酶（HBDH）和肌酸激酶（CK），到高特异性的血清心肌坏死标记物：肌酸激酶同工酶（CKMB）、肌红蛋白（MYO）、肌钙蛋白（cTn）、高敏肌钙蛋白（hs-cTn）。随着心脏生物标志物应用的不断完善发展，cTn已成为诊断AMI的首选心脏标志物。cTn的变化、患者的临床症状、心电图动态演变共同构成了AMI诊断的三大基石。

一、cTn在非缺血性心血管疾病中的意义

1.心力衰竭

心力衰竭期间cTn升高的主要原因为心脏负荷增加、心肌张力升高导致的心肌损伤。急性失代偿性心力衰竭患者会出现急性心室扩张和左心室舒张末压增高，两者均可引起心肌细胞应激性增加、微血管功能障碍，最终导致心肌损害和cTn释放。与缺血性心脏病导致的心力衰竭相比，在非缺血或冠状动脉疾病导致的心力衰竭中，循环cTn也常出现轻微的升高，表明这些患者也存在着持续的心肌细胞损伤或坏死。

可见，无论导致心力衰竭加重的潜在病因如何，心力衰竭加重均可通过坏死和凋亡导致心肌细胞损伤。

2.心包炎、心肌炎

心肌病毒感染早期，cTn往往不会升高。但随着感染的进展和加重，心肌细胞广泛坏死会导致cTn显著升高。另外，心肌炎症还可导致冠状动脉血管痉挛、冠状动脉血栓和心肌缺血等，以上均可引起心肌细胞坏死，从而导致cTn升高。

心包炎肌钙蛋白的升高与心肌炎的病理生理机制相似，炎症累及心肌导致冠状动脉痉挛，心肌缺血坏死导致肌钙蛋白释放。

3.心律失常及有创治疗术后

在心律失常发作时，严重的心肌顿抑可能导致心肌一过性的缺血，而导致肌钙蛋白升高。但心肌在短暂的心律失常时不一定发生缺血，肌钙蛋白也可能不升高，且浓度范围波动较大。

对心脏直接或间接的操作也可引起cTn升高，如心脏除颤和电复律、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）等。

4.Takotsubo心肌病

Takotsubo心肌病，通常称为应激性心肌病或心脏破裂综合征。这种心肌病最常影响具有潜在情绪或生理应激的老年女性，在男性和年轻患者中很少发生。

该疾病被认为与儿茶酚胺诱导的心肌损伤、多支心外膜或多支血管痉挛以及局灶性心肌炎症同时发生。患者通常表现为胸痛和/或呼吸困难。

ECG可显示ST段抬高伴肌钙蛋白升高。cTn升高通常在发病24h内达到峰值，但升高幅度低于ST段抬高型AMI患者。

5.主动脉夹层

主动脉及冠脉夹层可导致肌钙蛋白升高，一方面可能是引起了心肌的微小梗死灶，另一方面可能是冠脉夹层使心肌供血不足而导致心肌缺氧。

6.心脏损伤

由于心肌细胞完整性受损，直接心脏创伤可能引起肌钙蛋白升高。心脏创伤后cTn升高的原因除心肌直接损伤、坏死外，也可由急性失血和创伤应激反应等引起亚临床心肌损伤造成。

二、引起cTn升高的非心源性原因：

1.肾脏疾病

大量临床观察发现终末期肾脏疾病（ESRD）会导致cTnI持续升高，同时肌钙蛋白水平也预示ESRD预后。3项大型前瞻性研究表明ESRD患者血清cTn升高与死亡密切相关，无论其是否存在基础心脏病。

诸多研究表明，无论是cTnI还是cTnT，无论是肾病哪个阶段，其升高趋势均与急性冠状动脉综合征有很大区别，前者即使有升高，一般都是中等程度升高，而后者测值常可高达正常上限的20～50倍，甚至更高。

2.肺部疾病

①急性肺栓塞

急性大面积或次大面积肺栓塞与血清cTn水平升高有关。肌钙蛋白被认为是可能有助于决定进行溶栓或栓子切除术的风险决定因素。

大面积肺栓塞可引起心源性休克和急性右心室扩张。右心室需氧量的突然增加、右心室壁内压的增加、心输出量的减少以及内皮介质如血栓素、5-羟色胺和内皮素的释放导致右心室缺血和损伤。

②慢性阻塞性肺疾病(COPD)

心血管危险因素和心脏合并症在COPD患者中常见。发现肌钙蛋白升高是COPD急性加重期入院患者需要无创机械通气和死亡率的独立预测因素。

急性加重期呼吸做功和耗氧量增加，胸内负压增加使左心室后负荷增加，可引起心肌损伤；此外，肺动脉高压恶化、缺氧和高碳酸血症也会导致急性加重期的心肌损伤。

3.卒中

肌钙蛋白升高在各种类型的脑卒中患者中都有升高，包括缺血性疾病、颅内出血、蛛网膜下腔出血等。

其发生机制可能与多种因素有关，包括交感神经张力增高、儿茶酚胺过度释放引起心肌细胞钙离子转运异常，由此引发心肌功能可逆性改变。此外，部分急性卒中患者可能合并了心功能不全或肾功能不全。

4.脓毒血症

脓毒症中cTn的释放机制包括氧供需不匹配、内毒素或自由基的直接损伤、心肌炎症、细胞因子和血管加压药的作用、左心室壁张力增加和微血管凝血异常。

在脓毒症患者中，cTn升高是潜在心肌功能障碍的生物标志物。

5.急性上消化道出血

上消化道出血可导致血容量减少及心肌低灌注，心肌细胞低灌注导致心肌相对缺血而引起肌钙蛋白的释放。上消化道出血合并心肌损伤，影响患者的预后，当消化道出血患者出现肌钙蛋白升高时，需提高警惕。

6.糖尿病

加重期及急性失代偿期的糖尿病患者，经常伴有肌钙蛋白升高。肌钙蛋白升高的水平与患者的年龄、性别（男性＞女性）、肾脏功能和糖尿病发病时间有关。

结论

1.很多疾病都会导致心肌损伤，hs-cTn结果升高不要过于紧张，不一定是急性心梗了。以前大家看见这个指标升高，就想到心梗了，在这儿更正一下，hs-cTn是心肌损伤的标志物，不是心肌梗死的标志物，教材里把cTn说成是心肌梗死的确诊性标志物是不对的。即使cTn升高超过了危急值，也不一定是心梗。有研究结果表明：hs-cTnT超过ng/L这个危急值，只有3成确诊为AMI，绝大多数（约7成）都不是心梗，而是其它原因导致的心肌损伤。hs-cTn大大提高非冠状动脉缺血事件引起肌钙蛋白升高的检出率。

2.以上这些疾病无论从临床症状、心电图表现、心肌酶学变化上都很难与急性心肌梗死区别。所以对急性心肌梗死的诊断不能仅仅局限于1+1的模式化理念，要结合临床表现和其它检查手段综合评定，切勿将cTn升高和急性心肌梗死划等号。（cTn=心肌受损≠心肌梗死）

3.连续监测hs-cTn（间隔2～4h）可有助于区分究竟是急性心肌损伤（缺血），还是慢性损伤。

心梗的发生，心肌标志物在血中升高也需要一定时间，这个时间段称为窗口期或延迟期。意思是如果发生胸痛，医院，心肌标志物可能是正常的。我建议胸痛患者在急诊留观=5-胸痛时间，再复查一次hs-cTnT，如果还正常，那就没有心梗发生，不愿意留观的一定要签字拒绝和告知风险（毕竟要保护自己啊??）。

（举个栗子：AMI的患者，胸痛发生后5个小时hs-cTnT一定会升高，如果就诊前在家或路上有3小时，到医院后hs-cTnT正常，只需要5-3=2，需留观2小时后再查hs-cTnT，如果还正常，那就没有心梗发生）

4.hs-cTn的慢性、小幅升高，常见于慢性肾病、糖尿病、左室显著肥厚、慢性心力衰竭和结构性心脏病等。

5.hs-cTn的中等程度升高，常见于快速心律失常、急性心力衰竭、高血压危象、危重症、心包心肌炎、Takotsubo心肌病、主动脉夹层、主动脉狭窄或肺栓塞。

6.急诊疑似非ST段抬高AMI患者hs-cTn水平超过10倍99thURL（第99百分位参考上限），常见于非ST段抬高型AMI、Takotsubo综合征和心肌炎。

胸痛患者，到医院后hs-cTnT检查正常，3小时后再查一次hs-cTnT，如果升高幅度超过（二次的差值）ng/L，小心可能发生了心梗。

胸痛患者，到医院后hs-cTnT检查是升高的，3小时后再查一次hs-cTnT，如果升高幅度超过（二次的差值）49.4ng/L，小心可能发生了心梗。

最后一句话总结就是在分析hs-cTnT结果时，具体患者具体分析，一定结合病史和其它检查综合分析，单纯只看hs-cTnT的数值是没有意义的。最后附上几个病案。