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国外一项新的研究指出,单纯的高血尿酸浓度并不是痛风性关节炎急性发作的必要条件。过度的摄入酒精以及富含饱和脂肪酸的食物才是诱发痛风性关节炎急性发作的主要原因。

研究人员将人体参与痛风炎症反应的相关细胞与尿酸盐结晶、饱和脂肪酸一起培养,然后再检测白细胞介素的表达。结果发现,单纯的尿酸盐结晶对炎症的发生没有作用,而硬酯酸(饱和脂肪酸中的主要成分)与尿酸盐结晶的协同作用可以诱导白细胞介素的大量表达,招募大量白细胞到达炎症部位,从而诱发痛风。

为了验证这一研究结果对于国内人群的适用性,研究人员探讨了山东沿海地区居民血清尿酸与脂肪酸水平之间的相关性。结果表明,当血浆中的游离脂肪酸出现异常升高时,血尿酸水平及痛风患病率会明显增加。此结果表明,游离脂肪酸可能诱发高尿酸血症及痛风的发生和发展,其机制可能与以下因素有关:

首先,游离脂肪酸可以通过磷酸戊糖途径激活嘌呤的从头合成,使尿酸生成增多;其次,血浆游离脂肪酸浓度的升高也会导致三酰甘油在细胞内聚积,在脂肪细胞的分化过程中,随着三酰甘油的增加,尿酸水平也逐渐升高;最后,游离脂肪酸可以激活NF-κB途径,导致促痛风炎性细胞因子和趋化因子的大量分泌。

血浆游离脂肪酸是脂肪代谢的中间产物,主要由三酰甘油降解而来。游离脂肪酸与胰岛素抵抗、动脉粥样硬化、脂代谢紊乱、肾脏损害等多种疾病有关,然而目前关于游离脂肪酸与高尿酸血症和痛风相关性的研究报道较少。

游离脂肪酸是生理学上重要的能量底物。有研究表明,游离脂肪酸较三酰甘油、总胆固醇能够更敏感地反映机体脂代谢情况。但与上述影响尿酸水平的传统因素相比较,游离脂肪酸是否与高尿酸血症的相关性更强,能否作为它们的替代指标,还需要大量的临床试验数据进一步研究。

由此看来,不论是国外研究中提到的饱和脂肪酸还是国内研究发现的游离脂肪酸,它们对高尿酸血症和痛风发生都是独立的危险因素,控制体内的饱和脂肪酸及游离脂肪酸水平,对高尿酸血症和痛风的防治大有裨益。

在我们的日常饮食中,饱和脂肪酸主要来自于红肉。红肉是一个营养学上的词,指的是在烹饪前呈现出红色的肉,具体来说猪肉、牛肉、羊肉等哺乳动物的肉都是红肉。因此,对于痛风患者来说,同样是吃肉,含不饱和脂肪酸更多的白肉比红肉更安全,尽管二者的嘌呤含量都很高。

游离脂肪酸虽由三酰甘油分解而来,但使其升高的因素并非单纯只有三酰甘油,还包括儿茶酚胺类激素和血浆瘦素水平。精神紧张会导致儿茶酚胺类激素水平增加,从而升高游离脂肪酸;而血浆瘦素水平则与肥胖程度正相关,体形越胖,瘦素水平越高,游离脂肪酸也就越高。

此外,瘦素分泌还有明显的昼夜节律性,在夜间20:00至次日凌晨3:00为最高峰,以后迅速下降,至中午最低。瘦素使游离脂肪浓度增加,其代谢效应与胰岛素作用相拮抗,从而诱发痛风。这一机制也可用于解释痛风为何多在凌晨发作。因此,避免长期的精神紧张、积极控制体重、降低三酰甘油水平均是降低游离脂肪酸水平,预防高尿酸血症和痛风发作的有效手段。

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