广谱血管加压药物：感染性休克初始治疗的一种新方法

医院重症医学科朱桂军

重症行者翻译组

摘要

感染性性休克主要血液动力学治疗是液体复苏以及随之的血管加压药物，其中单纯液体治疗不足以达到目标血压。去甲肾上腺素，一种儿茶酚胺，是全世界使用的一线血管加压药，但鉴于所有常规使用的儿茶酚胺都针对相同的肾上腺素受体，许多临床医师可能会在出现感染性休克引起顽固性低血压时添加一种非儿茶酚胺类血管加压药物。但是，这种额外干预的时机是可变的。这个决定基于三个关键因素：可用性、熟悉性和安全性。在我们看来，进一步考虑的应该是潜在的血管加压药物的反应性，因为在适当的容量复苏后，不同类型的血管加压药物的反应性既不一致也不可预测。对高剂量儿茶酚胺无反应的重症患者，结果令人沮丧。同样，患者对非儿茶酚胺类药物（包括血管加压素和血管紧张素II）有不同的反应：但在患者表现出血压反应时，结果会比无反应者有所改善。这种对血管加压药物的可变反应性类似于抗微生物敏感性的临床方法。在这篇评论中，作者提出了“广谱血管加压药物”的概念，即感染性休克患者在评估血管加压药物敏感性的同时使用具有不同作用机制的多个血管加压药物。一旦评估了血管加压药物的敏感性，那么血管加压药物就会相应地“逐步降低”。我们相信这一概念可以为感染性休克的治疗提供一种新的方法。

鉴于所有常规使用的儿茶酚胺都针对相同的肾上腺素受体，大多数临床医生倾向于添加非儿茶酚胺血管加压药来治疗感染性休克严重低血压患者。这种决定基于三个关键因素：可用性（相对严格的限制），熟悉度（通常由先前实践管理）和安全性概况。我们认为，进一步的考虑应该是潜在的血管加压药物的反应性。在适当容量复苏后，不同血管加压药物类别的反应性既不一致也不可预测。此外，对血管加压药物的反应性可能会影响结果。实际上，被认为是一线血管加压药的去甲肾上腺素通常表现出可变的反应，这可能源于各种因素，包括已有的治疗/药物，遗传学，感染性休克的潜在病理生理学和/或受体反应。人和临床前研究都证实感染性休克时交感神经调节心脏和血管系统收到损伤。事实上，维持肾上腺素能反应的感染性休克患者有更好的疗效。同样，包括血管加压素和血管紧张素II在内的非儿茶酚胺血管加压药物可能会受到伴随药物，遗传，炎症和脓毒症导致的受体反应性改变的影响。所有这些参数的净效应很难在床边计算，但关键问题是对血管加压药物的反应是否会影响结果。

对高剂量儿茶酚胺无反应的结果令人沮丧。就非儿茶酚胺药物而言，不到50％的患者表现出对低剂量血管加压素的MAP反应，该组患者的生存率显着高于失败患者（表1）。于此类似，大约70％接受血管紧张素II的患者具有MAP反应。在有反应者分析中，ATHOS-3研究显示，对血管紧张素II有反应者的生存机会明显优于无反应患者（表1，图1）。因此，对于感染性休克患者，血管加压药物的选择应取决于患者的反应可能性和对治疗的敏感性。该概念与当前的抗微生物治疗范例一致，其中临床医生获得培养物并开始广谱抗生素，目的是一旦鉴定出致病微生物就降低抗生素水平。

结论

我们提出了“广谱血管加压药物”的概念，感染性休克患者使用不同作用机制的多种血管加压药物时评估血管加压药物的敏感性。可以通过顺序去除血管加压药物或开发血管加压药物敏感性小组来评估血管加压药的敏感性。一旦评估了血管加压药物的敏感性，相应的血管加压药降级开始。然而，这个概念受到几个问题的阻碍。首先，目前没有床边测试预测血压对儿茶酚胺，血管加压素或血管紧张素II的反应。其次，由于缺乏监管部门批准或成本考虑，并非所有这些血管加压药目前都在全球范围内可用。第三，没有支持这种方法的预期数据。尽管存在这些障碍，我们仍然认为这是一个可以检验的假设：敏感的血管加压反应时间是否会改善感染性休克的结果？我们认为这是一个值得回答的问题，可能是管理这些危重病人的重要方法。

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